最新的研究结果显示，新冠病毒的关键受体ACE2在人体肾脏中存在高水平表达(比肺部高近100倍)，提示肾脏可能是2019-cNoV的主要攻击靶点之一。之前的文章提到新型冠状病毒肺

该论文报告了正在进行的有关2019-nCoV感染的59例患者肾功能的病例研究（包括28例被诊断为严重病例和3例死亡）中，63％（32/51）的患者表现出蛋白尿，提示肾功能不全。分别有19％（11/59）和27％（16/59）的患者血浆肌酐和尿素氮水平升高。电脑断层扫描（CT）扫描显示100％（27/27）的患者肾脏影像学异常。炎与呼吸系统和消化系统有关，但是研究发现还与肾脏有关！

多方面的证据表明，在2019年nCov的患者中，肾功能不全很常见，这可能是病毒感染引起疾病的主要原因之一，并且最终可能导致多器官衰竭和死亡。

带着ACE2的细胞都有可能被新冠病毒感染，所以这些器官都可能被病毒感染，并导致这些器官损伤和功能衰竭。因此，新冠病毒感染死亡者死亡的原因，不仅有呼吸功能衰竭，而且也有很多患者死于心、肾、肝等其他器官功能衰竭。

ACE2是什么？

血管紧张素转化酶（ACE）又称激肽酶Ⅱ或肽基-羧基肽酶。属血管内皮细胞膜结合酶，由肽的C端将氨基酸切为两段变换而来，可使肽链C端二肽残基水解。ACE广泛分布于人体各组织，以附睾、睾丸及肺的含量较丰富，其中肺毛细血管内皮细胞ACE活性最高。

2000年通过基因组研究才首次发现ACE2。 近 年 发 现 ACE2 在 肺 、肝 、脾 、脑 、骨 髓 、胃 肠 道 系 统 等 组 织 器 官中亦有表达，并经研究证实，在角膜和结膜组织中存在 ACE2的表达 ，但表达量较心，肺 组 织 细 胞 要 少 。

最近研究已经进一步证实：新型冠状病毒是通过Ｓ蛋白与ACE2结合入侵肺部细胞；病毒进入人体后，主要通过激活免疫系统，通过细胞因子、炎症因子等导致肺损伤。那ACE2在冠状病毒导致肺损伤的病理途径中，到底发挥了怎么样的作用？

在冠状病毒进入人体后，下调ACE2水平，导致肺内ACE2的水平下降，而ACE未受影响，肺内ACE2和ACE失衡，AngⅡ水平升高，过度激活肺部AT1a受体,导致肺部毛细血管通透性增加，随之出现肺水肿，诱发干咳，同时加重炎症反应和细胞凋亡，加速肺损伤。同时ACE2水平降低导致Des-Arg缓激肽-BK1受体途径激活，进一步加重症状，放大肺部炎症与损伤。从病毒感染到发生肺损伤的进程来看，ACE2既是冠状病毒感染人体的必要靶点，同时在发生感染后，ACE2水平下降甚至缺失，也是导致新型冠状病毒肺炎人群肺损伤和肺衰竭的关键病理因素之一。

病毒造成的病情具有隐蔽性，因而具有更大的传染性。武汉大学人民医院专家研究发现，感染新型冠状病毒后，患者并非一定首先表现为发热和呼吸系统症状，还存在消化系统、神经系统、心血管系统、眼科等症状。多例患者就诊时并无发烧、咳嗽等呼吸系统典型症状，仅以消化系统症状为首发表现，如乏力、精神差、恶心呕吐、腹泻等；以神经系统症状为首发表现如头痛；以心血管系统症状为首发表现如心慌、胸闷等；以眼科症状为首发表现如结膜炎；仅有轻度四肢或腰背部肌肉酸痛。

ACE2在新型冠状病毒感染中发挥了重要的作用，为预防和治疗新型冠状病毒感染提供了新的研究方向

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