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揭示特定细胞蛋白控制癌症扩散的分子机制

在《国际生物化学杂志》上发表的一项研究中,麦吉尔大学和其他机构的科学家已经确定了可能有助于理解结直肠癌发病机理的关键生化过程。在本文中,研究人员分析了参与结肠直肠癌扩散的酶的行为。并建议一种称为PRL3的酶和另一种使镁离子在细胞内外移动的蛋白可能具有更精细的相互作用,这对于结直肠癌的生长至关重要。

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研究人员Kalle Gehring博士说,这些酶首先出现在被激活的肝细胞中,从而开始细胞生长,因此它们可能充当生长信号。人们普遍认为PRL3蛋白可以起到控制特殊酶的作用,研究人员发现这种酶可以促进PRL3活性缺失的一个突变可能一直对癌症的生长和迁移具有相同的作用,本文研究人员发现,第二个PRL3酶活性即控制镁离子转运蛋白,它将引导癌细胞在其他部位扩散。体内,但突变蛋白似乎没有催化活性,但可以与镁离子转运蛋白紧密结合,就像具有致癌特性的野生型蛋白一样。

这项研究对长期以来的假说PRL3在癌症扩散中起关键作用提出了疑问,并暗示特异性结合机制可能在某种程度上是关键的。了解与镁离子转运蛋白结合而不是催化作用的机制。酶的活性,影响癌症的生长和迁移信号可能有助于研究人员确定阻止癌症扩散的新型化合物。

目前对PRL3的药物筛选主要集中在寻找能阻断磷酸酶活性的化合物,通过检测错误的功能,筛选可能会错过可能具有治疗潜力的其他化合物。将焦点转移到结合镁离子转运蛋白的酶活性上可以帮助许多制药公司通过药物筛选方法更好地鉴定新的癌症疗法。将进行进一步的研究以分析镁离子转运蛋白在癌症扩散中的关键作用及其相互作用与PRL3。