4月18日发表在印第安纳大学医学院的海涛郭的开放获取期刊“PLOS Pathogens”中发表的一项研究表明，新研究揭示了乙型肝炎病毒蛋白如何刺激免疫细胞扩散，从而影响抗病毒反应。和复旦大学张继明及其同事。该研究结果可能解释乙型肝炎病毒(HBV)如何建立和维持慢性感染，并可能导致新的治疗策略的发展。

HBV是一种血源性病原体，长期感染全球约3.5亿人，每年有超过780,000名患者因HBV相关肝病而死亡。慢性HBV感染与病毒特异性T细胞反应受损有关。髓源性抑制细胞(MDSCs)是已知在损害抗病毒T细胞应答中起关键作用的免疫细胞。此外，乙型肝炎e抗原(HBeAg) – 乙型肝炎病毒蛋白 – 可能代表了建立持续感染的病毒策略，但其机制仍然很大程度上未知。在这项新研究中，研究人员检查了持续性HBV感染中MDSCs扩增和抑制T细胞反应的机制。

研究人员分析了164名慢性HBV感染患者和70名健康捐献者的MDSCs循环频率。他们发现HBeAg阳性患者循环MDSCs的频率高于HBeAg阴性患者。此外，HBeAg通过上调称为吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)的分子诱导MDSCs的扩增，该分子在抑制T细胞增殖中起关键作用。这组作者说，这些发现提示了一种新机制，其中HBeAg诱导的MDSC扩增通过IDO途径损害T细胞功能，并有利于建立持续的HBV感染。因此，HBeAg-MDSC-IDO轴可作为慢性乙型肝炎的免疫治疗靶点。

作者补充说，“HBV可能会破​​坏宿主免疫系统以维持持续感染，HBeAg是罪魁祸首之一。打破HBeAg-IDO-MDSC关系可能有望开发治疗HBeAg阳性的新型HBV治疗药物。耐心。”